报告题目：抗肿瘤药物心脏——毒性的发生机制及干预策略研究
报告时间：11月1日 14:00-15:00
报告地点：生化学院7幢3楼报告厅
报告人：何俏军 浙江大学 求是特聘教授/博导
个人简介：
何俏军，浙江大学求是特聘教授，博士生导师。浙江大学医药学部副主任，浙江大学药物安全评价研究中心主任，浙江大学智能创新药物研究院副院长。作为负责人先后承担国家基金重点、面上，国家新药创制重大专项等国家级课题12项，在包括BLOOD，Autophagy等期刊在内的学术刊物发表SCI论文150余篇，总他引超过5000次。获国家发明专利48项，中国专利优秀奖1项，新药生产批件1个，临床试验批件2个。
代表作：
1. He QJ*. s-HBEGF/SIRT1 circuit-dictated crosstalk between vascular endothelial cells and keratinocytes contributes to sorafenib-induced hand-foot skin reaction. Cell Research. 2020; 30(9): 779-793.
2. He QJ*. Ubiquitin-dependent degradation of CDK2 drives the therapeutic differentiation of AML by targeting PRDX2. Blood. 2018; 131(24): 2698-2711.
3. He Q*. PLK1 (polo like kinase 1)-dependent autophagy facilitates gefitinib-induced hepatotoxicity by degrading COX6A1 (cytochrome c oxidase subunit 6A1). Autophagy. 2020; 14: 1-17.
4. He QJ*. HMGB1 represses the anti-cancer activity of sunitinib by governing TP53 autophagic degradation via its nucleus-to-cytoplasm transport. Autophagy. 2018; 14(12): 2155-2170.
5. He Q*. STAT3 dictates β-cell apoptosis by modulating PTEN in streptozocin-induced hyperglycemia. Cell Death and Differentiation. 2020; 27(1): 130-145.